近日，我院卢宇靖教授与金富军副教授在医学领域TOP期刊《Theranostics》（医学1区TOP期刊，JCR排名4/433，IF=13.3）在线发表题为“Macrophage membrane-biomimetic cinnamaldehyde nanomedicine ameliorates inflammatory bowel disease by suppressing macrophage M1 polarization”的研究论文。该研究深入揭示了肉桂醛（CMA）治疗炎症性肠病（IBD）的药理机制，并成功构建了巨噬细胞膜仿生的CMA载药纳米递送系统（MM@CMANP），实现了对结肠炎症组织的精准靶向递送，为IBD的治疗提供了新策略。

炎症性肠病是一种病程复杂、复发率高的疾病，近年来全球患病率持续上升，现有治疗手段效果有限。肉桂作为岭南特色中药材，在胃肠道疾病治疗中拥有悠久历史。肉桂醛是其关键活性成分，现代药理学研究已表明其对IBD模型小鼠具有保护作用，但具体作用机制尚未完全阐明。此外，肉桂醛存在稳定性差、口服生物利用度低及代谢半衰期短等不足，严重限制了其临床转化。因此，本研究聚焦于肉桂醛药理机制的阐明与递送策略的优化两大关键问题。

研究团队首先证实，CMA在体外可抑制M1型巨噬细胞极化，并调控其葡萄糖代谢重编程，表现为糖酵解受抑、氧化磷酸化增强。通过RNA测序及机制研究，团队进一步发现CMA能够促进BNIP3介导的线粒体自噬激活，而敲低BNIP3或使用自噬抑制剂均可逆转CMA对M1巨噬细胞的抑制作用，从而确认线粒体自噬为CMA抗IBD的核心机制。为克服CMA在药代动力学方面的挑战，团队设计了MM@CMANP，借助巨噬细胞膜的天然炎症趋化特性，实现其在结肠炎症组织中的靶向富集。在IBD小鼠模型中，MM@CMANP显著缓解了上皮屏障损伤与黏膜炎症，并在体内验证了其对巨噬细胞极化和线粒体自噬的调控作用。本研究不仅为肉桂醛治疗IBD的分子机制提供了新见解，还通过仿生纳米递送系统有效突破其临床转化瓶颈，将MM@CMANP定位为应用前景广阔的IBD治疗新策略，也为炎症性疾病中中药活性成分的精准递送提供了新范式。

本论文第一作者为广东工业大学生物医药学院2020级博士研究生黄泽彬和谢玲娜，通讯作者为金富军副教授和卢宇靖教授，广东工业大学生物医药学院为论文第一完成单位。研究得到了国家自然科学基金面上项目（82372448）、广东省自然科学基金面上项目（2024A1515010769）和梅州市“鸿雁计划”项目（2024HY001TD001）等基金的支持。

论文链接：https://www.thno.org/v16p5589.htm